美國加州大學伯克利分校Nir Yosef等研究人員合作發現，Th17細胞的代謝重塑影響自身免疫。這一研究成果7月2日在線發表于《細胞》。
研究人員報道了Compass，這是一種基于單細胞RNA測序和通量平衡分析來表征細胞代謝狀態的算法。研究人員應用Compass將代謝狀態與輔助性T細胞17(Th17)功能變異性(致病潛力)相關聯，并恢復了糖酵解和脂肪酸氧化之間的代謝轉換，這類似于已知的Th17/調節性T細胞(Treg)差異，并通過代謝分析得以驗證。Compass還預測了Th17的致病性與精氨酸和下游多胺代謝有關。
事實上，多胺相關酶的表達在致病性Th17中增強，而在Treg細胞中受到抑制。多胺代謝的化學和遺傳擾動抑制了Th17細胞因子，促進了Foxp3的表達，并將Th17細胞的轉錄組和表觀基因組重塑為Treg樣狀態。多胺途徑的體內擾動改變了致腦炎T細胞的表型，并減輕了中樞神經系統自身免疫中的組織炎癥。
據介紹，代謝是免疫細胞功能的主要調節器，但研究單個細胞的代謝狀態仍然很困難。
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