近日，美國加州理工學院Wei-Li Wu等研究人員在《自然》發表論文。該研究發現，微生物群通過大腦中的壓力反應神經元來調節社會行為。
研究人員表明，微生物組能夠調節雄性小鼠特定大腦區域的神經元活動，進而調節典型的壓力反應和社會行為。無菌和抗生素治療小鼠的社會偏差與應激激素皮質酮水平升高有關，皮質酮主要由激活下丘腦—垂體—腎上腺(HPA)軸產生。腎上腺切除術、糖皮質激素受體拮抗劑或皮質酮合成的藥理學抑制可有效糾正微生物組耗竭后的社會缺陷。特定大腦區域中糖皮質激素受體的遺傳敲除或下丘腦室旁核中產生促腎上腺皮質激素釋放激素(CRH)的神經元的化學失活可逆轉抗生素治療小鼠的社會障礙。
相反，室旁核中表達CRH 的神經元特異性激活會導致微生物群正常的小鼠出現社交缺陷。通過微生物組分析和體內選擇，研究人員確定了一種細菌物種——糞腸球菌，它促進社交活動并降低社交壓力后小鼠的皮質酮水平。
這些研究表明，特定的腸道細菌可以抑制HPA軸的激活，并表明微生物組可以通過介導大腦壓力反應的離散神經元回路來影響社會行為。
據了解，動物之間的社交互動會調節基本行為，包括交配、養育和防御。腸道微生物群有助于小鼠的社交活動，但調節這種復雜行為的腸腦連接及其潛在的神經基礎尚不清楚。
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